深度透析:对虾病毒性疾病(养殖必读!)

   liaoxiong520   虾农宝典    2017-11-06 10:17:46
【导读】 ...

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通过对病害机理的变化,总结了一个问题,对虾在发生白斑病毒病后,为什么在发病3-5天就易全池暴塘?那是因为白斑病毒病,直接干掉的就是对虾的免疫力,无免疫力存在就像人体的艾滋病一样,任何小感冒就能致死亡。

2、桃拉病毒病(TSV)

一、发生症状:桃拉病毒病主要发生于脱壳期间,病虾发病初期,有爆料习惯,在有出现死虾情况下吃食凶,边吃边死,死虾达到一定程度后摄食减慢。虾慢游于水体表层,不足和游泳足有红色素沉积,整个虾身乃至肌肉组织都呈红色。鳃肠胃均发红,肝胰脏肿大,从外观辨呈暗红色、土黄色,剥开后呈乳红色、乳白色绵状组织,无红色水液流出。镜检头壳和肝胰脏,头壳有条形连接果状斑,呈葡萄粒状;肝胰脏脂肪液水解,看不到完整的脂肪球。

二、感染机体变化:病毒寄生于对虾表皮的上皮细胞(附肢、鳃、胃、食道、后肠)、结缔组织的细胞质中,在细胞质中主要以增生的方式感染。一般感染后不一定发病,在外界环境因子发生变化刺激后,感染的对虾,首先开始出现空肠空胃,之后再开始肝胰脏坏死,使整个免疫系统瘫痪。发病速度快,感染力度大。

对虾上皮细胞组织、结缔组织、肝胰脏三者之间有何关联?

对虾的体壁结构组织分为数层,依次为;刚毛-《上表皮-外表皮-内表皮(角质层-几丁质)》-膜层-上皮细胞层-结缔组织形成的底膜-底膜之下的结缔组织中的色素细胞--肝胰脏组织。

从上面对虾的体壁结构组织可以看的出来,在肝胰脏上方的甲壳之中,上皮细胞组织、结缔组织都紧密连接着肝胰脏。这就意味着在肝胰脏的上方埋了个定时炸弹,随时暴掉对虾的肝胰脏。但是,同时也说明了一个问题,桃拉病毒病,在对虾发病到死亡需要一个过程,不同于白斑病毒病,直接干掉免疫力。而是间接干掉免疫机制才致死亡。所以红体发生后到整体暴塘需要5-7天时间,甚至时间更长。

在上皮细胞组织、结缔组织中寄生病毒后,在受到外界环境刺激后病毒开始增生,先干掉上皮细胞层,然后再干掉结缔组织,结缔组织受到病毒入侵后,底膜结缔组织中的色素细胞开始扩散,形成红色素体沉积,就表现出红体的症状。其实在TSV病毒在爆发后,首先表现得形式并不是虾身红,而是先甲壳软或硬度不够,然后才是虾身乃至肌肉组织都是红的,这只是轻微的一变化不注意很难观察到。

甲壳是由上皮细胞层分泌而来,在病毒感染上皮细胞层初期会出现软壳虾问题。这也是为什么当我们发现对虾爆发TSV之前,会出现软壳虾或虾壳不硬问题。当病毒受到外界环境刺激,就会先干掉上皮细胞层,让甲壳难以形成硬度,继而进一步破坏了对虾的体外防御系统。

3、肝胰脏细小病毒病

一、发生症状:发病初期,吃料减慢,体表附着物多,镜检虾身附着很多纤毛虫.发病中后期,对虾空肠空胃,肉眼观察其体色暗黑,甲壳有很多黑色素体沉积,轻轻拨开,可见其壳肉分离的症状.从外观察肝胰脏先模糊肿大,再萎缩。肝胰脏颜色呈米黄色绵状组织,拨开捏易碎,挤压有红色水液流出。肝胰脏细小病毒病易爆发于养殖中期,病虾发生后4天左右即可暴塘。

二、感染机体变化:主要的病理变化是肝胰脏坏死和萎缩,病毒首先感染对虾的肝胰管的上皮细胞质,肝胰管存在于肝胰脏和胃之间,病毒感染肝胰管的上皮细胞质,这就意味着给肝胰脏和胃之间放了个速暴炸弹,病毒一但爆发,首先搞定肝胰脏和胃肠,所以这也是我们在外观看到的一个明显的发病症状,对虾感染肝胰脏细小病毒病后,易出现空肠空胃现象。

二防治方案

1、定期内服黄芪多糖、壳聚糖、葡聚糖等多种免疫多糖,从外部补充免疫多糖来提高对虾的免疫体系。

2、提高对虾的肝胰脏免疫力,这个方案就要从对虾的肝胰脏养护这一面出发,肝胰脏脏养护的好,肝脏没有损伤,其解毒、排毒、产生免疫机制的功能不受阻,继而就可以从机体本身提高对虾的肝胰脏免疫力。

3、水环境调控。水环境调控是一个大的方面,不是一句话两句话就可以详细的概括出来的。简单的讲,水调的好,藻类净化能力强;水体底质污染少,水体的各种理化指标正常。水体或底质以及虾体自身,一些诱发病害发生的因素就不复存在。

从养殖实践中可以发现,病毒病发生后会出现一些共同的特点:

1、多发生于阴雨天大降温后或连续阴雨天气天晴。发病时温度不高,可以这么定位,病毒病易发生于低温阶段,如南方养殖每年9月份后出现横扫性桃拉病毒病。

3、都伴随着肝胰脏肿大、萎缩、坏死问题存在。肝胰脏是和对虾免疫力息息相关的器官,病毒想短时间干掉对虾,首先要干掉其免疫力,因此肝胰脏是对虾的免疫防御体系之一,所以首当其冲先干掉肝胰脏。

来源:来源:水产热点(Shuichanredian)作者:栟茶店技术部—李传波

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