为何说猪支原体肺炎是呼吸道病的“开门员”,被称为“钥匙病”?

   lijun123456   猪兜爱养猪    2019-10-28 13:41:08
【导读】猪支原体肺炎是由猪肺炎支原体(MH)引起的一种高发病率、低死亡率的猪慢性呼吸道传染病。这里,我们首先梳理一下2个概念:猪支原体肺炎是一种疾病,是由猪...

猪支原体肺炎是由猪肺炎支原体(MH)引起的一种高发病率、低死亡率的猪慢性呼吸道传染病。这里,我们首先梳理一下2个概念:猪支原体肺炎是一种疾病,是由猪肺炎支原体这一病原引起的,后面我把猪肺炎支原体简称为“MH”。

猪支原体肺炎的第一个特点是高发病率、低死亡率,在我国常被称为猪气喘病、猪喘气病。该病遍布世界各地,据统计,30%~80%的屠宰猪肺脏有该病的特征性病变。该病主要导致猪的生产性能下降:日增重降低2.8%~44.1%、料肉比差可达22%,导致肉猪上市日龄推迟。

为何说猪支原体肺炎是呼吸道病的“开门员”,被称为“钥匙病”?

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1 猪支原体肺炎引起的经济损失

据统计,单纯的MH感染可导致的经济损失低于1美元/头猪,一旦发生混合感染,导致的损失则可能超过10美元/头猪。从表1可以看出,单纯的MH感染,引起的每头猪的损失只有0.63美元。但与猪蓝耳病毒(PRRSV)混合感染,引起的损失就超过9美元/头猪;如果MH与猪流感病毒(SIV)混合感染,引起的损失将超过10美元/头猪。总之,MH的感染会引起经济损失,一旦发生混合感染,将引起更严重的经济损失。

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2 病原特点

该病的病原MH,属于支原体属,无细胞壁,导致它的形态多种多样。在显微镜下观察,呈球状、点状、杆状和多形态。MH无细胞壁,就意味着在选择抗生素治疗时,不能选择作用于细菌细胞壁的抗生素,像β-内酰胺类的青霉素类、头孢菌素类都对MH无效。

应该怎样正确选择抗生素呢?MH革兰氏染色阴性,因此要选择对革兰氏阴性菌有效的抗生素。像大环内酯类、林可酰胺类,这两类抗生素都对革兰氏染色阴性菌有效。

MH对外界环境和理化因素抵抗力不强,一般的消毒剂均可以进行杀灭。

如果分离培养MH,非常缓慢,因此临床上一般不去分离,因为还非常复杂,而且不易成功,容易被别的细菌污染。

MH没有侵入到细胞内,也没有侵入到血液循环系统,是定植到呼吸道上皮细胞的纤毛上,可以引起纤毛的损伤。从MH定植纤毛示意图(图1)可以看出,上皮细胞上有支气管纤毛,MH定植在纤毛上,一旦定植后就可能引起纤毛的损伤。

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图1 MH定植纤毛示意图

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图2 MH对纤毛的损伤

图2上方的两张图片是正常的纤毛组织,未被MH感染。下方的两张图片是被MH定植以后的纤毛的情况:纤毛变短,大大受损。

3 致病机理

MH的致病机理是怎样的?为什么定植到呼吸道上皮细胞的纤毛上会引起猪只发病呢?又是如何引起猪只发病的?

首先,MH定植到呼吸道上皮细胞的纤毛上,这一过程非常复杂,涉及多个病原蛋白(P97蛋白等),另外还涉及病原与宿主间的相互作用。

第二,MH一旦定植到纤毛上,会引起纤毛的损伤。纤毛的一个正常功能是通过不断地摆动来清除外界进入的异物(可能包括一些病原菌),纤毛受损以后,摆动功能减弱,清除功能会下降,甚至丧失,导致外界的病原菌非常容易进入到机体内。因此,把猪支原体肺炎称为猪呼吸道疾病的“开门员”。它就像一把钥匙一样,打开了呼吸道防御系统的第一道大门,所以有时也被称为“钥匙病”。

第三,MH定植到纤毛后,还造成大量的肺脏巨噬细胞、淋巴细胞浸润。这些大量的淋巴细胞可以释放炎症因子,引起炎症反应,造成肺脏损伤。

第四,MH可以改变肺泡巨噬细胞的功能,使其吞噬及清除功能下降,造成持续感染(254天),这和PRRSV非常类似,我们知道PRRSV的靶细胞是肺泡巨噬细胞,PRRSV可以导致肺泡巨噬细胞的凋亡,也会使得巨噬细胞的吞噬、清除功能下降,造成免疫抑制,导致继发感染。MH也类似,它感染后也会造成免疫抑制,造成持续感染。

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4 MH与其他病原的互作

单纯的MH感染,引起的损失不超过1美元/头猪,但是一旦发生混合感染,就会引起更加严重的经济损失,为什么会出现这种情况呢?下面以MH和PRRSV、MH和猪圆环病毒2型(PCV2)的混合感染为例来说明。

先看MH和PRRSV的互作。图3中左侧图片显示的是单独的PRRSV感染28天后的肺脏病变情况,此时肺脏病变不是特别严重;中间图片是单纯的MH攻毒28天后的肺脏病变情况,也不是特别严重;右侧图片是MH与PRRSV双重感染28天后肺脏的病变情况,很明显肺脏病变比单纯感染严重得多。也就是说,MH可导致PRRSV引起的肺炎更严重、持续时间更长,MH可以吸引炎性细胞(肺泡巨噬细胞、血管内巨噬细胞),为PRRSV持续感染创造一个理想的环境。因此,混合感染导致肺脏病变程度加重,引起的经济损失更大。

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图3 MH与其他病原的互作

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图4 MH与PCV2的互作

MH与PCV2的混合感染也有类似的情况。一旦MH与PCV2发生混合感染,导致的肺脏病变程度要比单纯感染严重得多,原因是MH可以增加PCV2的病毒量和延长存在时间,还可以促进PCV2相关肺部、淋巴病变,促进断奶仔猪多系统衰竭综合征(PMWS)的发生率(图4)。猪支原体肺炎是导致PMWS的重要协同因子。

通过这两项研究可以发现,MH和其他病原如PRRSV、PCV2混合感染后,可以导致更加严重的经济损失,原因就是混合感染后导致肺脏病变程度更加严重。

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5 流行病学

世界上几乎所有的国家都有此病发生,不同猪群的发生率在30%~100%。该病无季节性,一年四季都可发生(春冬寒冷季节多发)。不同年龄、性别、品种的猪均可感染,MH最早可在产房的仔猪就发生定植,出现临床症状往往在9周龄以上。该病的潜伏期差异大,有的几天,有的甚至几个月。病程持续较长,可以持续数月。

再看看传播途径。带菌猪是主要传染源,传播方式有垂直传播和水平传播。垂直传播是从母猪传染给仔猪,往往发生在产房、哺乳期,如果哺乳期母猪排毒,那么它所产仔猪很大概率会被感染MH。水平传播,主要是通过呼吸道传播。此外还发现,也是令人担忧的一点,MH可以通过空气传播,而且空气传播的距离可以长达3.2~4.7千米。这就使得猪支原体肺炎的控制比较困难。还可以通过带毒猪与健康猪鼻对鼻接触传播,带菌猪打喷嚏、咳嗽,都会发生传播。值得注意的是,MH感染R值只有1.16,不同猪群间MH感染较慢。

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6 临床症状及病理变化

6.1 主要症状

大家在猪场可以观察到这种临床症状:干性咳嗽。也有极少数情况不发生咳嗽。咳嗽周期可能持续几周,甚至几个月。

实验条件下,感染MH后10~14天出现咳嗽,4~5周到高峰,然后渐渐消失。

临床情况下,单纯的MH感染不多见,往往发生混合感染,导致临床症状加重,出现发烧、呼吸困难、食欲减退,继而影响生产性能,譬如料肉比、日增重、整齐度受影响。

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6.2 病理变化

如果大家在猪场解剖过病死猪,应该见过这种肺脏——融合性支气管肺炎。支气管肺炎主要发生在尖叶、心叶、膈叶和中间叶的前腹部,发生紫红色到灰色的肉实变(图5),俗称“肉样变”,病变部位和正常组织界限非常清晰。而且病变往往是左右对称的,但有时候也会不对称,图5右边的图片上右尖叶出现肺脏病变,左尖叶未发生病变。

如果解剖病死猪时见到上述病理变化,往往提示有MH的感染。这种病变非常具有指示性,是特征性的病理变化。

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图5 病理变化(眼观变化)

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图6 病理切片

图6左侧的是正常肺脏组织的病理切片,可以看到正常的肺泡结构,右边的图片是一个典型的被MH感染后的肺脏病理切片。MH感染后可导致大量的炎性细胞浸润,可以看到MH感染后肺泡、空泡之间充满了大量的淋巴细胞,这些淋巴细胞会释放炎症因子,导致肺脏损伤。同时,还可以观察到血管套袖现象。

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7 总结

在这一节,我们认识了猪支原体肺炎的病原(MH)的特点,MH没有细胞壁,这就告诉我们要注意选择抗生素。MH与PRRSV、PCV2发生混合感染,使肺脏的病变程度更加严重。又了解了猪支原体肺炎的流行病学、临床症状,以及特征性的病理变化等。总之,猪支原体肺炎是呼吸道疾病的“开门员”,也被称为“钥匙病”,为发生严重的呼吸道疾病——猪呼吸道疾病综合征(PRDC)提供了基础。

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